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姜彬如同触电一般地松开手，急忙拉下口罩，脸上火辣辣地热，不敢侧脸看着赵念城，急忙捡起赵念城的东西丢进洗衣盆里，不论此刻他是林叁海还是姜彬，都会觉得很尴尬。姜彬没有吱声也没有看赵念城，哗哗地洗了起来。
2025年01月06日，况且，人类科学界也一直在想办法尽快的攻克艾滋病，因为这种病毒给人体所带来的危害还是太大了。传染性又强，又具有着几乎不可治愈的特性。
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中医理论中认为人体内阴是基础阳是功能人体的阴阳是互根互用相生相长的
我们没有保留硅谷银行在亚洲的业务，这是决定不再增加相关贷款额度的基础。大气颗粒物（PM2.5、PM10）与慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性2019-03-01 15:29·中国全科医学本文来源：陈亦晨，李小攀，孙良红，等．大气颗粒物（PM2.5、PM10）与浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性研究［J］．中国全科医学，2018．［Epub ahead of print］．［www.chinagp.net］慢性阻塞性肺疾病由于其高患病率、高病死率以及高致残率，其危害已受到了全世界医学界的广泛关注，目前降低以慢性阻塞性肺疾病为代表的慢性呼吸系统疾病所导致的居民早死概率已被确定为“健康中国2030”的重要指标之一。浦东新区是我国经济发展的重点区域之一，辖区内工业公司密布，随着社会经济的发展，汽车保有量正不断攀升，导致区域内大气颗粒物（PM2.5、PM10）污染水平较高。因此，及早探明大气颗粒物（PM2.5、PM10）对浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡的影响对区域内空气污染的治理策略的制定以及脆弱人群的保护工作有着重要的指导意义。本期小编给大家分享《大气颗粒物（PM2.5、PM10）与浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性研究》结果~资料来源2013-01-01至2017-12-31浦东新区居民逐日慢性阻塞性肺疾病死亡资料来源于居民死因监测数据库，参考国际疾病分类第10版（ICD-10）编码，慢性阻塞性肺疾病死因编码范围包括J40~J47。同时期的上海市大气污染物（PM2.5、PM10、SO2、NO2）数据来源于上海市环境监测中心，气象因素（气温、相对湿度、大气压、风速）资料来源于浦东新区气象局的浦东新区监测资料。研究方法为探究大气颗粒物（PM2.5、PM10）对不同人群的影响，本研究对死亡病例根据其年龄（低龄为<80岁，高龄为≥80岁）以及学历（低学历为中学以下，高学历为中学及以上）进行分层分析。居民每日因慢性阻塞性肺疾病死亡相对于暴露人群属于小概率事件，故可以认为其分布近似于Poisson分布。本研究采用Poisson分布广义相加模型，分析大气颗粒物（PM2.5、PM10）与居民每日慢性阻塞性肺疾病死亡的相关性，并且根据不同年龄、学历分别建立模型。为探讨大气颗粒物（PM2.5、PM10）对浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡影响的滞后性与累积性，本研究构建单污染物模型，居民慢性阻塞性肺疾病死亡当日及前1、2、3 d大气颗粒物（PM2.5、PM10）浓度以及死亡当日与前1、2、3 d大气颗粒物（PM2.5、PM10）平均浓度，分别以lag0、lag1、lag2、lag3、lag03表示；由于其他大气污染物（SO2与NO2）与大气颗粒物（PM2.5与PM10）可能存在协同作用以及拮抗作用，本研究在单污染物模型分析的基础上，选取效应最强的滞后时间的单污染物模型，进一步控制同期SO2以及NO2的影响，构建多污染物模型分析大气颗粒物（PM2.5、PM10）对居民慢性阻塞性肺疾病死亡的影响。结果基本情况2013—2017年浦东新区慢性阻塞性肺疾病死亡总数为9 197例，日均死亡（5.04±2.69）例，其中低龄2 436例﹝26.49%，日均死亡（1.33±1.21）例﹞，高龄6 761例﹝73.51%，日均死亡（3.70±2.24）例﹞；低学历6 477例﹝70.43%，日均死亡（3.55±2.20）例﹞，高学历2 720例﹝41.99%，日均死亡（1.49±1.27）例﹞。2013—2017年上海市大气污染物中PM2.5日均浓度为41.00（26.00，63.00）μg/m3，PM10日均浓度为56.00（40.00，82.00）μg/m3，SO2日均浓度为13.00（10.00，19.00）μg/m3，NO2日均浓度为41.00（30.00，56.00）μg/m3，其中SO2符合《环境空气质量标准：GB 3095-2012》污染物浓度限值的一级标准，NO2、PM2.5、PM10均超过二级标准浓度限值。2013—2017年浦东新区日均气温为18.29（9.79，24.05）℃，日均相对湿度为75.69%（66.63%，83.13%），日均大气压为1 015.87（1 008.54，1 023.10）hPa，日均风速为1.38（1.01，1.82）m/s。相关性分析PM2.5与PM10、SO2、NO2、大气压呈正相关，与气温、相对湿度、风速呈负相关（P<0.05）；PM10与SO2、NO2、大气压呈正相关，与气温、相对湿度、风速呈负相关（P<0.05）；SO2与NO2、大气压呈正相关，与气温、相对湿度、风速呈负相关（P<0.05）；NO2气温、相对湿度呈负相关，与大气压、风速呈正相关（P<0.05）；气温与相对湿度呈正相关，与大气压呈负相关（P<0.05）；相对湿度与大气压、风速呈负相关（P<0.05）。单污染物模型分析在控制了长期趋势、季节效应、周期效应及星期几效应的基础上，将气象因素纳入模型，根据赤池信息量准则（AIC），选择最优模型，最终确定纳入模型进行控制的气象因素包括气温、相对湿度、大气压、风速。结果显示，PM2.5在lag0、lag1、lag2、lag03时间点上效应显著（P<0.05），在lag3时间点上效应不显著（P>0.05）；笔惭10在濒补驳0、濒补驳1、濒补驳2、濒补驳3、濒补驳03时间点上效应显着（笔<0.05）。年龄分层显示：对于低龄人群，PM2.5、PM10在lag0、lag1、lag2、lag3、lag03时间点上效应不显著（P>0.05）。对于高龄人群，笔惭2.5在濒补驳0、濒补驳1、濒补驳2、濒补驳03时间点上效应显着（笔<0.05），在lag3时间点上效应不显著（P>0.05）；笔惭10在濒补驳0、濒补驳1、濒补驳2、濒补驳3、濒补驳03时间点上效应显着（笔<0.05）。学历分层显示：对于低学历人群，PM2.5、PM10在lag0、lag1、lag2、lag03时间点上效应显著（P<0.05），在lag3时间点上效应不显著（P>0.05）。对于高学历人群，笔惭2.5在濒补驳1时间点上效应显着（笔<0.05），在lag0、lag2、lag3、lag03时间点上效应不显著（P>0.05）；笔惭10在濒补驳1、濒补驳03时间点上效应显着（笔<0.05），在lag0、lag2、lag3时间点上效应不显著（P>0.05）。多污染物模型分析将单污染物模型中效应最强的滞后时间的大气颗粒物（笔惭2.5、笔惭10）与同期其他大气污染物（厂翱2、狈翱2）浓度同时引入多污染物模型，其中低龄人群选用濒补驳1，其他人群均选用濒补驳03。结果显示，在单独控制厂翱2、狈翱2及同时控制厂翱2、狈翱2的情况下，笔惭2.5对全人群、低龄人群、高龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显着（笔>0.05）；在单独控制厂翱2及同时控制厂翱2、狈翱2的情况下，笔惭10对全人群、低龄人群、高龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显着（笔>0.05）；在单独控制狈翱2的情况下，笔惭10对全人群、低龄人群、低学历人群、高学历人群的效应均不显着（笔>0.05）；在单独控制狈翱2的情况下，笔惭10对高龄人群的效应显着（笔<0.05）。结 论大气颗粒物（PM2.5、PM10）浓度上升对浦东新区居民慢性阻塞性肺疾病死亡产生显著影响，高龄与低学历慢性阻塞性肺疾病患病人群对大气颗粒物（PM2.5、PM10）浓度变化更为敏感，应重点加强对敏感人群的大气颗粒物（PM2.5、PM10）危害的保护措施。此外，小编想跟大家分享一下该研究的局限性，希望能给后续研究提供方向。（1）因目前资料限制，该研究仅将根本死因为慢性阻塞性肺疾病的死亡病例纳入研究，无法说明整个浦东新区辖区内庞大的慢性阻塞性肺疾病患病人群受大气颗粒物影响的情况；（2）该研究利用基于Poisson分布的广义相加模型对大气颗粒物对居民慢性阻塞性肺疾病死亡影响进行探讨，在对污染物效应的滞后性与累积性的分析上存在局限性。在后续研究中，可进一步利用浦东新区已建立起的完备的慢性病患者随访体系，以慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，收集患病人群就诊情况以及死亡情况，进一步探讨大气颗粒物浓度对该人群慢性阻塞性肺疾病发作以及不同原因死亡之间的相关性，扩大研究的涵盖范围以及对防治措施的参考价值；分布滞后非线性模型是目前国内外用于探讨气象及大气污染等因素对居民健康影响的滞后效应以及累积效应常用的较新颖的模型，后续研究中可尝试引入该模型，进一步分析大气颗粒物对居民慢性阻塞性肺疾病死亡影响的滞后性与累积性。编辑：崔丽红编排：李伟